目的探究妊娠期至子代成年期慢性氟暴露对大鼠海马功能及焦虑和抑郁样行为的影响及其潜在机制。方法2024年5月将24只成年SD大鼠按雌雄2∶1比例采用随机数字表法分为低、中、高剂量氟染毒（10、20、40 mg/kg·d）组和对照组（水氟浓度低于1 mg/L）。雌鼠受孕后单笼饲养并采用灌胃方式染毒，子代出生10 d后延续亲代染毒方式和剂量，并在21 d断乳后与雌鼠分笼饲养直至2月龄，每组随机抽取5只雄性子代大鼠依次完成行为学检测并分离海马组织。采用苏木精-伊红染色和尼氏染色观察海马神经元损伤情况；蛋白免疫印迹测定海马突触后致密区蛋白95、Cleaved PARP、脑源性神经营养因子前体（proBDNF）蛋白表达水平。结果与对照组比较，中、高剂量氟染毒组大鼠在旷场中心区和高架十字迷宫开臂区的运动路程、停留时间、进入次数均明显减少，悬尾和强迫游泳中静止时间均明显延长，差异均有统计学意义（P<0.05）；且海马CA3和DG区神经元发生皱缩，数量减少。与对照组比较，高剂量氟染毒组大鼠海马突触后致密区蛋白95蛋白表达水平明显降低，Cleaved PARP、proBDNF蛋白表达均明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论妊娠期至子代成年期慢性氟暴露会诱发大鼠焦虑和抑郁倾向，并造成海马神经元突触受损、数量减少，其机制可能与proBDNF表达增加有关。