目的证明淫羊藿苷（ICA）通过抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径发挥抗炎作用。方法通过Feeney法构建创伤性脑损伤（TBI）模型大鼠，以模仿TBI发病机制和认知功能损伤。将60只雄性SD大鼠分为TBI+ICA 15 mg/kg组、TBI+ICA 30 mg/kg组和TBI+ICA 60 mg/kg组、阳性药奥拉西坦（TBI+oxira 40 mg/kg）组、假手术组及TBI组，每组10只。通过行为学和认知记忆功能检测评估大鼠的认知行为功能状态，利用尼氏染色技术观察海马区域神经元的损伤情况，大鼠海马组织提取蛋白使用 Western blot法检测MAPK信号通路中炎性细胞因子的蛋白磷酸化水平。结果给药后7 d，TBI+ICA 30 mg/kg组［（4.62±0.89）分］、TBI+ICA 60 mg/kg组［（4.74±0.61）分］及TBI+oxira 40 mg/kg组［（4.81±0.82）分］与TBI组［（3.55±0.42）分］相比，大鼠运动行为功能评分均显著提高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。TBI+ICA 15 mg/kg组［（76.26±5.79）次］、TBI+ICA 30 mg/kg组［（68.85±6.78）次］、TBI+ICA 60 mg/kg组［（69.74±7.12）次］及TBI+oxira 40 mg/kg组［（72.24±5.13）次］大鼠在学习和记忆任务中达到标准所需的次数均较TBI组显著减少，差异均有统计学意义（P＜0.05）。假手术组大鼠海马 CA1 区的神经元结构完整，排列有序，且尼氏体丰富。与假手术组大鼠相较，TBI 模型大鼠海马 CA1 区的神经元结构表现出明显的损伤特征，包括神经元排列紊乱、细胞结构萎缩及尼氏体数量减少。然而，给予ICA和奥拉西坦治疗后，正常神经元数量显著增加，细胞结构和排列恢复正常，尼氏体数量也显著增加，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论ICA可能是一种通过减少TBI炎症反应改善神经行为及认知功能的有效治疗药物。