免疫球蛋白A（IgA）肾病（IgAN）以系膜区异常糖基化IgA1免疫复合物沉积为始动因素，通过激活补体及炎症反应触发细胞外基质重塑，形成肾小球硬化、间质纤维化、血管病变的纤维化进程。遗传易感性与黏膜免疫失衡、菌群失调、代谢紊乱协同作用，促进系膜细胞活化和足细胞损伤，构建促纤维化微环境。牛津分型中的肾小管萎缩/间质纤维化（T评分）是预测终末期肾病的关键组织学指标。当前诊断依赖肾活检，但非侵入性检测技术，如液体活检（微小RNA等）因高特异性和易获取性展现了潜力。治疗策略趋向多靶点联合干预，但受限于生物标志物验证不足和动态监测手段缺乏。未来需突破精准分型瓶颈，整合组学技术开发经组织验证的非侵入性标志物，构建基于分子分型的个体化治疗体系，实现纤维化进程的全程管控。