目的探讨淫羊藿素对非小细胞肺癌（NSCLC）的抑制作用。方法将淫羊藿素融入二甲基亚砜中，用培养液配置成1.90、3.80、7.60、15.20、30.40 μg/mL（分别为淫羊藿素A~E组）。采用同样方法将顺铂配置成3.38、6.75、12.50、25.00、50.00 μg/mL（分别为顺铂A~E组）。将7.60 μg/mL淫羊藿素依次加入3.38、6.25、12.50、25.00、50.00 μg/mL顺铂中形成联合A~E组。分析淫羊藿素对BEAS-2B细胞活性、A549细胞克隆形成及A549细胞凋亡的影响，比较淫羊藿素C组、顺铂B组、联合B组蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT（p-AKT）、B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）、Bim、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（Caspase-9）蛋白质表达水平。结果处理BEAS-2B细胞24、48 h后，不同水平淫羊藿素组半抑制浓度(IC50)分别为(55.25±2.98)、(43.04±2.35)μg/mL；不同水平顺铂组IC50分别为(10.37±0.90)、(6.70±0.43)μg/mL；不同水平联合组IC50分别为（6.75±0.27）、（5.40±0.58）μg/mL，其细胞活性率与不同水平顺铂组比较未见大幅度降低（P>0.05）。联合B组细胞克隆形成率低于淫羊藿素C组、顺铂B组，差异有统计意义（P=0.01）。联合B组细胞凋亡率高于淫羊藿素C组、顺铂B组，差异有统计学意义（P=0.03）。联合B组AKT、p-AKT、Bcl-2蛋白表达水平低于顺铂B组和淫羊藿素C组，差异有统计学意义（P=0.03）。联合B组Bim、Caspase-9蛋白表达水平明显高于淫羊藿素C组、顺铂B组，差异有统计学意义（P=0.02）。结论淫羊藿素联合顺铂可抑制磷脂酰肌醇3-激酶/AKT信号通路激活，调节Bcl-2、Bim蛋白活性及Caspase-9参与细胞凋亡，从而增强NSCLC A549对顺铂的敏感性。