[摘 要] 放射治疗后多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)的过度激活与神经炎症反应密切相关,而神经 炎症是放射性认知功能障碍(RICD)的主要发病机制。该文分析了RICD中神经炎症反应的病理生理机制,包 括小胶质细胞激活、星形胶质细胞的增生、少突胶质细胞的破坏、海马微环境改变和血脑屏障损伤,并对 PARP-1通过这些共同机制介导神经炎症反应进而加重RICD的研究进展进行综述。最后,探讨了PARP-1抑 制剂对RICD的潜在保护作用,旨在为RICD防治药物的开发提供新方向。