［摘 要］ 目的 探索卵巢癌细胞系耐药基因表达改变及其生物学机制，为卵巢癌细胞系铂类耐药成因及治疗提供生物信息学依据。方法 从基因表达数据库（GEO)下载A2780耐铂类化疗和原始细胞株相关基因芯片数据集并分组，应用R软件筛选差异表达基因，使用clusterProfiler R包对差异基因进行基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析和可视化，找出相关高度表达的基因通路。通过STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白互作网络，分析网络的hub基因。通过Cytoscape软件构建蛋白互作网络并分析生物过程。利用CMap网站，通过差异基因在细胞株内导致的药物反应区别，识别与耐药相关的药物。结果 卵巢癌铂类耐药的形成在基因表达层面的关键变化基因数量较少，不同研究芯片同样高表达的基因仅有32个，低表达的基因仅有126个，细胞外基质信号通路和MAPK信号通路相关基因表达升高，外泌体分泌相关蛋白增加，胆固醇储存的正向调控过程增强，生长板软骨细胞分化，单核细胞分化等生物学过程增强，说明卵巢癌细胞耐铂类机制可以沿着上述2个机制探索。而Cycloheximide、Emetine、Cephaeline、Homoharringtonin、Verrucarin A、Puromycin等6种药物可以在铂类耐药的生物学研究中有所侧重。结论 本研究对人卵巢癌细胞铂类耐药成因及治疗进行了探索及分析，对人卵巢癌细胞铂类耐药的进一步研究提供了生物信息学理论依据。