［摘要］目的探讨脐带间充质干细胞（UC-MSCs）对高氧致新生大鼠肺损伤的保护作用及其分子机制。方法将出生24 h内的96只新生Sprague-Dawley大鼠随机分为空气对照组、UC-MSCs对照组、支气管肺炎发育不良（BPD）模型组、UC-MSCs治疗组，每组24只。比较各组大鼠体重、支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、总细胞计数、中性粒细胞计数及外周血白细胞介素（IL）-1β、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）指标水平变化，并对各组肺组织原纤维蛋白-1（FBN1）、FBN2、Fibulin mRNA表达水平进行比较。结果UC-MSCs治疗组大鼠第14、21天体重与BPD模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。BPD模型组、UC-MSCs治疗组大鼠BALF中总蛋白、总细胞计数及中性粒细胞计数水平分别与空气对照组、UC-MSCs对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。UC-MSCs治疗组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞计数及总蛋白水平均明显低于BPD模型组，差异有统计学意义（P<0.05）。UC-MSCs治疗组大鼠肺泡平均截距低于BPD模型组，而辐射状肺泡计数高于BPD模型组，差异有统计学意义（P<0.05）。UC-MSCs治疗组大鼠外周血IL-1β、IL-8、TNF-α、MDA水平及SOD、MPO活性与BPD模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。UC-MSCs治疗组大鼠肺组织中FBN1、FBN2、Fibulin mRNA表达水平较BPD模型组明显下调，且与其他各组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论UC-MSCs可通过抑制高氧暴露所致机体氧化应激反应和肺部炎症因子释放，以及阻断肺组织弹性蛋白平衡絮乱，从而减轻新生大鼠高氧肺损伤。