【摘 要】 目的 探究盐酸益母草碱（LH）对破骨细胞生成的作用及机制。 方法 抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色实验和MTT实验检测LH对核因子κB受体活化因子配体（RANKL）诱导的RAW264.7细胞分化的作用；Western blotting检测LH对RANKL诱导的RAW264.7细胞中核因子κB抑制蛋白（IκBα）、 磷脂酰肌醇3?激酶（PI3K）和蛋白激酶B（Akt）蛋白磷酸化影响。 结果 TRAP染色实验表明，与RANKL组比较，不同浓度（0.5、1.0、2.0 μmol/L）LH能够显著抑制破骨细胞分化，差异均有统计学意义（P<0.01）；MTT实验表明，与对照组（0.0 μmol/L LH处理组）比较，其他不同浓度LH能够显著抑制破骨细胞增殖，差异均有统计学意义（P<0.05），并且呈时间、剂量依赖性；Western blotting实验表明，与RANKL处理组比较，LH处理之后可以显著抑制p?IκBα，p?PI3K和p?AKT蛋白的表达，差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 LH可以通过下调IκBα，、PI3K和Akt蛋白的磷酸化从而抑制IκBα、 PI3K和Akt蛋白活性，抑制破骨细胞生成。其可能用于临床治疗破骨细胞相关疾病如骨质疏松症。