【摘要】目的观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区水通道蛋白4（AQP4）表达的影响，探讨电针减轻脑水肿和星形胶质细胞激活的可能机制。方法将60只SD大鼠分为正常组（NC组）、模型组（tMCAO组）、模型+电针治疗组（EA组）、模型+电针+AQP4特异性拮抗剂TGN?02组（TGN?02组），每组15只。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型，取大鼠“百会”穴及左侧“四关”穴为电针穴位。对除NC组外的其余各组建立局灶脑缺血/再灌注模型。再灌注后24h行脑组织含水量检测，Westernblotting检测AQP4蛋白表达，实时定量聚合酶链反应（RT?qPCR）检测AQP4、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）mRNA表达情况，免疫荧光共聚焦观察GFAP标记的星形胶质细胞。结果再灌注后24h，EA组脑水肿较模型组减轻，TGN?02组脑水肿较EA组明显加重，差异均有统计学意义（P<0.05）。EA组大鼠大脑缺血皮质区AQP4蛋白及mRNA表达较tMCAO组显著降低，TGN?02组GFAPmRNA表达较EA组明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。荧光共聚焦结果显示，tMCAO组GFAP标记的星形胶质细胞形态增大、肿胀，突起增多、增粗。EA组大脑缺血皮质区星形胶质细胞数量较tMCAO组明显降低，而AQP4作用被阻断后，电针治疗未能减少星形胶质细胞数量。结论电针可通过下调局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑缺血皮质区AQP4表达，削弱脑内星形胶质细胞激活，减轻脑水肿损伤。