【摘要】目的探讨白介素32(IL-32)及IL-5对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及地塞米松的干预作用?方法将清洁级雄性BALB/c小鼠30只随机分成生理盐水(NS)对照组(NS组)?哮喘模型(AS)组(AS组)?AS+地塞米松(DEX)干预组(AS+DEX组),各10只?AS组第1?13天予0.2mL卵清蛋白(OVA)混悬液腹腔注射致敏,第19天予5%OVA溶液雾化激发,每次30min,连续5d?AS+DEX组在雾化激发前30min予地塞米松(2mg/kg)腹腔注射干预,连续5d,余同AS组?NS组用生理盐水进行致敏和激发?用酶联免疫吸附试验检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IL-32吸光度(OD)和IL-5含量,苏木精-伊红染色及阿尔辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色肺组织,逆转录-聚合酶链反应检测Muc5acmRNA表达,免疫组织化学法检测Muc5ac及IL-32蛋白表达?结果AS组小鼠BALF中IL-5含量?IL-32OD?AB-PAS阳性表达面积?Muc5acmRNA,Muc5ac及IL-32蛋白表达均较NS组明显增高,AS+DEX组上述指标均较AS组明显降低,但仍高于NS组,差异均有统计学意义(P<0.05)?结论IL-32和IL-5可促进哮喘小鼠气道黏蛋白Muc5ac高表达,DEX可能通过下调二者的表达抑制黏液高分泌?