【摘 要】 目的 观察紫杉醇（PTX）干预不同浓度地塞米松（DEX）预处理人肺腺癌A549细胞后的耐药情况和Bcl-xL基因及蛋白表达变化，探讨DEX诱导A549细胞对PTX产生耐药的分子机制。 方法 采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT法）测定不同浓度PTX作用于A549细胞后的细胞存活率，筛选出PTX的半数抑制浓度（IC50）；用不同浓度DEX预处理A549细胞后，再给予不同浓度PTX作用于A549细胞，用MTT法测定细胞存活率，逆转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测细胞中Bcl-xL基因和蛋白的表达。 结果 不同浓度DEX预处理A549细胞后能诱导其对PTX产生耐药，细胞存活率随DEX浓度的增加而增高，Bcl-xL基因和蛋白表达水平随DEX浓度的增加而增高。 结论 DEX能诱导A549细胞对PTX产生耐药，其机制可能与DEX诱导A549细胞抗凋亡Bcl-xL基因表达增加有关。