【摘 要】 目的 拟通过检测4株不同宫颈癌细胞系HeLa、CaSki、SiHa和C33A中RASSF2A基因启动子区甲基化水平，以及分析去甲基化前后RASSF2A基因mRNA和蛋白表达水平、甲基化状态及细胞生物活性的变化，探讨宫颈癌发生的可能机制及治疗对策。 方法 采用实时定量聚合酶链反应方法检测去甲基化药物5-杂氮-2′-脱氧胞苷（5-aza-dC）作用前后RASSF2A 基因的表达；甲基化特异性PCR（MSP）法检测4株宫颈癌细胞系中RASSF2A启动子区甲基化状态；免疫细胞化学方法检测RASSF2A 基因表达变化，并用MTT法和流式细胞术观察细胞生物活性的变化。 结果 宫颈癌细胞系HeLa和SiHa表现为完全甲基化状态，细胞系CaSki和C33A表现为部分甲基化状态。5-aza-dC可使宫颈癌细胞系部分去甲基化，并使RASSF2A基因在宫颈癌细胞中mRNA和蛋白水平表达均显著升高。通过对宫颈癌细胞系HeLa的生物学行为检测发现，通过5-aza-dC的诱导作用，其增殖能力和抗凋亡能力明显下降。 结论 甲基化是导致宫颈癌细胞中RASSF2A基因表达缺失或降低的重要原因之一。去甲基化药物5-aza-dC能够逆转宫颈癌细胞系RASSF2A基因启动子异常甲基化水平，提高RASSF2A基因的mRNA和蛋白表达水平，提示RASSF2A基因的甲基化水平可以作为评估去甲基化干预是否有效的分子学标志物，为宫颈癌的临床治疗提供新的分子靶点。