目的 选择性诱导癌细胞凋亡是抗癌靶向药物消除肿瘤的重要方式，P38α MAPK（P38）是多种靶向药物诱导癌细胞凋亡的启动信号，研究细胞内P38促凋亡信号网络的动力学特征将会促进抗癌靶向治疗。 方法 采用系统生物学方法，构建P38信号转导网络的动力学研究模型，通过系统动力学模拟、模型参数敏感性分析和虚拟干扰实验，分析P38激活网络的关键调控点。 结果 构建了基于EGFR转导系统的P38动力学模型，成功模拟了正常细胞内P38活性调控的一般模式，敏感性分析确定活性氧（ROS）是模型的关键调控点，虚拟干扰实验证明ROS调节状态的异常可严重影响抗癌靶向治疗的效果。 结论 细胞内ROS浓度调控对靶向抗癌药物诱导的P38促凋亡信号活性有显著影响。